家中的小宝贝突发性的发烧总是让许多父母感到紧张忧心，找出发烧的原因并对症下药是所有儿科医师刻不容缓的责任及所努力的方向。小朋友发烧的原因有很多，其中以感染为最大宗，其中大多与病毒感染、少部分与细菌感染相关，一般这些感染症在经过3~5天适当治疗后，病情都可以获得控制。但是，对于发烧将届满五天而且还找不到可怀疑的感染来源的病童，在许多儿科前辈们耳提面命之下，都需要把川崎症列入考虑的。尤其是这些急性发烧病童的抽血报告往往有着肝功能指数(GOT/GPT)上升和高度发炎指标的C反应蛋白浓度(CRP)，当经验性的抗生素已经投与而且无效时，更是要高度怀疑是否为川崎症。但是川崎症致病的原因为何？目前还是未知。

有不少的临床及流行病学的特徵说明川崎症应为一种感染性疾病，例如根据统计好发于特定季节如冬末及春夏季、常有区域性聚集的病例发生，而这些气候异常、温差变化大的季节也都是儿童容易感染唿吸道疾病的时机，所以医界很多小儿感染科的专家们都认为很可能跟某些感染症正在流行有相关；而且疾病的发生往往是急性、具有自限性且对于免疫球蛋白治疗反应迅速、如未经治疗发烧通常也会在1~2星期后改善，而血管炎大部份也会在2-3个月后缓解；从最近2009年台大医院小儿部的报告，根据国家健保资料库所发表的统计数字中，发现了台湾川崎症一样有着季节流行特性，可能是属于某种感染流行造成的一项间接性证据。

在过去这四十几年来人们虽然很努力的在找寻引起川崎症的病原体，但仍只停留在「瞎子摸象」拼拼凑凑的层面，并无法在川崎症病人身上找到一个确切的感染源。但是，病童身上常出现的病徵，如皮疹、结膜炎、草莓舌、单侧颈部淋巴腺肿大、肝脾肿大与亚急性期的肛门与指尖的脱皮，这些都与许多常见的细菌和病毒所造成的儿童感染症相当类似，如猩红热(链球菌感染)、脱皮及毒性休克症候群(金黄色葡萄球菌感染)、单核球增多症(EB病毒感染)、咽喉结膜热(腺病毒感染)，尤其是很难去解释这些病童通常病程在进入亚急性期后的脱皮现象。并且这些小病童们经过适当的治疗后，好像产生了疾病免疫力，也很少有再发作的机会。至于这些常见的病原体为何会引起多重组织器官发炎而且多样性临床表徵? 对于这个问题，医师科学家们也提出了超级抗原引发血管炎的假说，源自于侵入人体的病毒或细菌的某部分组成成分的这些超级抗原，会直接作用于某一特定含有Vβ序列的T细胞接受器（TCR），这种特殊的免疫反应可引发比传统（抗原-抗原呈现细胞-T细胞）的免疫反应，高出千倍的免疫反应犟度。也可能透过刺激B细胞和T细胞而产生自体免疫反应；一项经由乳酸桿菌(Lactobacillus Casei) 细胞壁萃取物引发小鼠冠状动脉病变的川崎症动物模式中，得到了超级抗原表现及作用的一些证据。以上这些特性都让川崎症与感染有着「切不断，理还乱」的想像空间。

但是也有一些因素偏向反对川崎症为一种感染性疾病，最主要还是找不到直接有力的证据，如目前为止仍找不到共同的感染源，而且很少见到同一病房的病童因住院而被传染川崎症或同一学校、幼稚园及家人间的相互传染的病例。

所以，研究学者和临床医师还是继续努力在找寻可能的感染源，有许多感染源曾被报告过与川崎症有关(如图表)，但都未有明确的结论。举例来说，最近美国耶鲁大学 Esper 等人从11 位川崎症病童的唿吸道分泌物发现有72.7％有人类冠状病毒(New Haven 株)的反应，而在22 个对照组中只有一个病童(4.5%)的唿吸道分泌物有人类冠状病毒。这显示人类冠状病毒与川崎症有着极大的关连性。但随后台大医院检测53个台湾川崎症病童血清、单核球、唿吸道分泌物及肛门拭子，却找不到川崎症与人类冠状病毒(New Haven 或 NL63 株)的关连性，无法印证相同的结果。因此寻找共同感染源仍是目前所有研究川崎症与感染管联性的学者一致努力的目标。

目前也有人认为川崎症的致病源很可能是一种常见的感染，这些病原体(病毒、细菌或是其他的病原)经感染进入我们身体后，在一些具有特定体质的病童体内形成的超级抗原，继而引发的一连串免疫发炎反应造成的结果，做了感染与川崎症之间「暂时」最好的註解；其真相为何？还待”有心人”去揭开这神秘的面纱。