子宫内膜异位症治疗出现曙光！中研院发现，第三号诱饵受体「DcR3」，是促进子宫内膜细胞增强黏附力的关键因子，进而引起子宫内膜异位症，成果已发表於病理学权威期刊《病理学杂誌》。

「DcR3」发炎因子　促使子宫内膜异位症恶化

中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良带领研究团队，在基因转殖小鼠的实验发现，第三号诱饵受体「DcR3」发炎因子，会增加细胞黏附分子，以及归巢细胞黏附分子「HCAM」，让子宫内膜细胞的黏附力大增，促使子宫内膜异位症恶化。

谢世良研究员指出，医学上认為，随著月经週期剥落的子宫内膜细胞，逆流进入骨盆腔，引发连串的发炎反应，是子宫内膜异位症发生的机转。最新研究证实，「DcR3」除会促使癌细胞生长外，更是造成子宫内膜异位症的推手。

目前治疗方式　副作用大

目前治疗子宫内膜异位症，只能藉由非类固醇类止痛药、黄体素、雄性素、性腺激素释放素抑制剂，或是手术，但却会引发无月经、热潮红、水肿、甚至导致无法怀孕等副作用，往往造成病人的困扰。

开发新药　根本治疗子宫内膜异位症

谢世良研究员强调，子宫内膜异位常会诱发发炎反应，造成骨盆腔沾黏，导致慢性骨盆腔疼痛，更会破坏卵巢及输卵管功能，造成不孕；若能将產生「DcR3」发炎因子的基因剃除，则沾黏的状况不再、细胞也不会增生，未来有机会透过开发新药，针对子宫内膜异位症进行根本且无副作用的治疗。

「DcR3」发炎因子　扮演人体多重角色

另外，研究团队也发现，「DcR3」发炎因子在人体内扮演多重的角色，包括帮助脊椎神经修复，以及改善阿兹海默小鼠；并在临床资料中发现，「DcR3」会表现於不同癌症病人的血清及病理组织中，且会随著病情恶化而上升。